抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高热的血管重构

肺动脉加压 (PAH) 是一种针对性疾病，其相似性是进行性肺腺 (PA) 句法，导致右心室 (RV) 后负荷降低并再一导致死亡。 近 20 年来，PAH 的用药取得了相当程度的进步，更是是随着抗病毒药物的应用。然而，目前这些用药都有血清素，大约在 5% 的 PAH 病患中的起依赖性，并且几乎不能翻盘揭示血管。深入研究表明，SMCs 而不是肝细胞 选择作为细胞是从建立新的内膜以闭塞腺。因此，冒险预防SMC揭示的新的方法在用药PAH中的很强极其重要意义。

在该团队先前的深入研究中的，发现 miR-30a 在体内急性心肌梗死（AMI）病患和爬虫类的血清中的以及体外减压刺激后培养的心肌细胞中的显着升高，并通过消除自噬使心脏动态恶化。同样，减压是 PAH 血管揭示的极为极其重要触发的系统，并且 miR-30a 技术水平的叠加也可能参与 PASMC 的揭示。 本深入研究重点关注减压后 PAH 病患、PAH 树突状和 PASMC 中的 miR-30a 的叠加。 还通过 Su5416/减压诱发和野碱 (MCT) 诱发的 PAH 爬虫类中的 miR-30a 的遗传和药理学消除来评估对 PA 和 RV 揭示的影响。 此外，使用 miR-30a 衍生物的气管内液态滴注 (IT-L) 来冒险一种新的的 PAH 用药递送策略性。

深入研究设计：

深入研究首先发现了PAH病患、PAs和PASMCs减压后miR-30a升高；沉默 miR-30a 需用 Su5416/减压大鼠基本概念中的的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 卷曲。

树突状1：敲除 miR-30a 应答 PA 细胞凋亡以防止 Su5416/减压大鼠基本概念中的的血管句法；

树突状2：敲除 miR-30a 可减慢 PA 的凋亡以翻盘 MCT 大鼠基本概念中的的血管揭示；同时，敲除 miR-30a 需用 MCT 大鼠基本概念中的的 RVSP、RV 卷曲和脑膜炎；

本深入研究首次确定了 miR-30a 在 PAH 中的的依赖性，并通过消除 miR-30a 来描述其治果。 该深入研究观察到 miR-30a 在 PAH 病患的血清中的以及在减压后 PAH 爬虫类的 PA 和 PASMC 中的的隐含降低。 此外，发现 miR-30a 内源性了 PASMC 中的 P53 的下调。 在 Su5416/减压诱发和 MCT 诱发的 PAH 爬虫类中的，miR-30a 的基因缺失有效地翻盘了 PA 揭示并降低了 RVSP 和 RV 卷曲。 此外，IT-L 递送策略性推测出高质量，可降低 miR-30a 技术水平并过重 PAH 的疾病表型，同时消除 P53 可以部分降低这些有益依赖性。

文章中有：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.